Álvaro Aytes Meneses

Álvaro Aytés Meneses (Barcelona, 1977) es investigador principal en el Instituto Catalán de Oncología y doctor por esa misma institución. Tras siete años de formación posdoctoral en la Universidad de Columbia en Nueva York, se incorpora como investigador Miguel Servet en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), liderando el grupo de Mecanismos de resistencia y progresión tumoral en cáncer de próstata, dentro del programa contra la resistencia terapéutica del cáncer (ProCURE). Ha recibido premios de la Asociación Europea de Urología y es investigador principal en numerosos proyectos nacionales e internacionales.

Su proyecto trata de detectar y analizar en profundidad los mecanismos moleculares responsables del cáncer de próstata resistente a terapia, y explora estrategias para combatirlo. A través, entre otros, del estudio de los perfiles de expresión de genes de tumores primarios y metástasis en un modelo transgénico de cáncer de próstata en ratón. La resistencia terapéutica es la principal causa de mortalidad en cáncer y de gasto farmacéutico en atención oncológica, por lo que su investigación es clave para aumentar la supervivencia y optimizar la gestión de recursos de los sistemas públicos de salud. En concreto, en cáncer de próstata, la supervivencia a los 5 años baja desde prácticamente el 100% en tumores en fase temprana al 25% en pacientes con enfermedad metastásica resistente a la castración.

El estudio en ratón ha revelado una firma molecular fuertemente controlada por reguladores epigenéticos. En concreto, un grupo de 8 de estos reguladores se asocia de forma significativa con un peor pronóstico y supervivencia libre de enfermedad. Los estudios han revelado que la proteína NSD2 es esencial para el crecimiento de los cánceres de próstata y que su inhibición se traduce en una disminución del tamaño tumoral, incremento de la supervivencia en modelos de laboratorio y disminución del potencial metastásico. Además, estudios en muestras de cáncer de próstata de pacientes han revelado que la expresión de esta proteína incrementa en paralelo a la progresión. Así, mientras que en los pacientes con tumores de bajo grado la expresión de NSD2 es prácticamente indetectable, esta incrementa en los adenocarcinomas de próstata que son resistentes a la castración y se convierte ubicua y altamente expresada en los tumores de próstata neuroendocrinos resistentes a la castración, que se asocian a mayor letalidad.

Nuestro trabajo identifica NSD2 como un gen clave en la progresión tumoral en cáncer de próstata y aporta estudios preclínicos que indican que NSD2 es una diana terapéutica atractiva para el tratamiento de pacientes con cáncer de próstata en estadios avanzados y resistentes a la castración.